Initiation à la virologie
Plusieurs éléments peuvent concourir pour définir le tropisme d'un virus. Le plus évident est l'interaction virus-récepteur. Cependant, divers autres éléments peuvent influencer le tropisme, comme la spécificité de certaines fonctions virales ou encore la réponse immunitaire.
Chaque virus a évolué pour interagir avec une ou plusieurs molécules (les récepteurs) exprimées à la surface des cellules. Ces récepteurs sont souvent des protéines de surface qui exercent des fonctions de communication inter-cellulaire.
Ces récepteurs peuvent être exprimés de manière histospécifique, ce qui peut ainsi déterminer une partie importante du tropisme d'un virus.
Néanmoins, on sait que la présence du récepteur sur une cellule ne suffit pas à rendre cette cellule complètement sensible à l'infection virale. On sait qu'une série de facteurs cellulaires sont requis pour contribuer à la réplication ou à l'expression des génomes viraux. Par exemple, dans le cas du virus polio (virus de la poliomyélite), on sait que le bon fonctionnement du site interne d'entrée des ribosomes (IRES) requiert la présence de protéines virales comme la "polypyrimidine-binding protein" PTB.
Pour des raisons encore peu claires, la réplication du virus de l'hépatite C est favorisée par l'expression du micro-ARN cellulaire miR122. Ce dernier est précisément exprimé principalement dans les hépatocytes.
La réponse immunitaire ne semble pas se faire de manière tout à fait homogène dans l'organisme. Elle semble soumise à un contrôle particulier dans certains tissus. Par exemple, le système nerveux était considéré comme "immunoprivilégié", suite à l'observation qu'un greffon d'un autre tissu était moins facilement rejeté lorsqu'il était implanté dans le système nerveux. Par ailleurs, plusieurs observations montrent que le tropisme tissulaire de certains virus peut être notoirement élargi dans les souris dépourvues de récepteurs aux interférons de type I.
| Virus | Famille | Type de génome (présence d'une enveloppe) |
| Hépatite A | Picornaviridae | ARN+ (non-enveloppé) |
| Hépatite B | Hepadnaviridae | ADN (enveloppé) utilisant une transcriptase inverse proche de celle des rétrovirus |
| Hépatite C | Flaviviridae | ARN+ (enveloppé) |
| Hépatite E | Hepeviridae (proche des calicivirus) | ARN+ (non-enveloppé) |
| Cytomégalovirus (CMV) | Herpesviridae | ADN (enveloppé) |
II.4.1. Tableau des virus de familles distinctes causant des hépatites.
| Famille | Genre/espèce | Tropisme principal |
| Picornaviridae | Rhinovirus | système respiratoire |
| Entérovirus | système digestif et système nerveux | |
| Cardiovirus | coeur et système nerveux + autres | |
| Hepatovirus | foie |
II.4.2. Tableau des virus de la même famille présentant un tropisme différent
En conclusion, la spécificité d'organe d'un virus dépend en bonne partie de la présence du récepteur sur les cellules de cet organe. Cependant, d'autres éléments comme l'abondance de certains facteurs cellulaires ou l'ampleur de la réponse immunitaire contribuent à déterminer la sensibilité d'une cellule ou d'un tissu à l'infection virale.
On peut noter qu'il n'existe pas forcément de lien entre la classification du virus et son tropisme (Tableaux II.4.1 et II.4.2)